Pathophysiologie

 

Bei gesunden Tieren wird der Blutzuckerspiegel durch zahlreiche ineinandergreifende Mechanismen in engen Grenzen konstant gehalten. Nach der Nahrungsaufnahme steigt der Blutzuckerspiegel. Als Folge davon schütten die  Insulin produzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse das Hormon Insulin aus. Mit Hilfe dieses Hormons kann die Glukose aus dem Blut in die Zellen geschleust und zur Energiegewinnung verwendet werden.

Bei einem Abfall des Blutzuckerspiegels zwischen den Mahlzeiten sorgen die Stresshormone Glukagon, Adrenalin, Cortisol und STH für einen Glukoseanstieg durch Glukoneogenese (Stoffwechselweg zur Neusynthese von Glukose) und Glykogenolyse (physiologischen Abbau von Glykogen physiologischen Abbau von Glykogen).

Bei einem Diabetes mellitus führt der Insulinmangel bei gleichzeitiger Ausschüttung von Glukagon aus den Alpha-Zellen des endogenen Pankreas zu einer dramatischen Entgleisung des Stoffwechsels.

Die Glukoneogenese und die  Glykogenolyse werden verstärkt. Gleichzeitig gelangt durch den Insulinmangel weniger Glukose in die Zellen, was zu einer Hyperglykämie mit Glukosurie (Glukose im Urin) und osmotischer Diurese führt. Die Folge der Diurese ist ein Wasser- und Elektrolytverlust.

Die gesteigerte Glukoneogenese führt außerdem zu einem gesteigerten Proteinabbau mit nachfolgend weiter ansteigendem Blutzuckerspiegel. Die Folgen sind Abmagerung, Schwäche und schlechte Wundheilung.

Beim Fettstoffwechsel sind eine gesteigerte Lipolyse (Stoffwechselweg beim Abbau von Nahrungsfetten) und eine daraus resultierende Lipämie (vermehrte Menge Fettstoffen im Blut) mit zunehmender Leberverfettung zu beobachten. Außerdem entstehen durch die Entgleisung des Fettstoffwechsels Ketonkörper, die sich im Blut ansammeln und zu einer lebensbedrohlichen diabetischen Ketoazidose, einer Form der stoffwechselbedingten Übersäuerung des Blutes, führen können.