Stabilisierung – 1. Schritt

Da jedes Tier individuell auf Insulin anspricht, ist eine anfängliche Einstellungs- oder Stabilisierungsphase notwendig. Bevor damit begonnen wird, muss jedoch herausgefunden werden, ob bei dem jeweiligen Hund ein unkomplizierter oder komplizierter Diabetes mellitus vorliegt.

Als unkomplizierter Diabetes mellitus können folgende Befunde eingestuft werden:

  1. Hunde, die beim Tierarzt vorgestellt werden, nachdem der Besitzer das Auftreten von klinischen Symptomen ohne Verschlechterung des Allgemeinbefindens festgestellt hat. Diese Fälle sind in der Regel keine Notfälle. Durch eine umgehende und sorgfältige Behandlung können Komplikationen verhindert werden.
  2. Hunde, bei denen zunächst eine diabetische Ketoazidose >>> oder eine Harnwegsinfektion diagnostiziert und erfolgreich behandelt wurden und deren allgemeiner Zustand stabil ist.

Im Falle eines komplizierten Diabetes mellitus leiden die Hunde außer an Diabetes mellitus auch an einer der nachstehenden Komplikationen:

Diabetische Ketoazidose (DKA)

Eine diabetische Ketoazidose kann sich bei länger bestehendem, nicht diagnostiziertem Diabetes mellitus, einer  unzureichenden Insulindosis bei behandelten Diabetikern oder eingeschränkter Insulinwirkung und/oder Insulinresistenz, aufgrund von Übergewicht, Begleiterkrankungen oder Medikamenten ausbilden.

Aufgrund des Insulinmangels kann Glukose nicht als Energiequelle genutzt werden. Zur Energiegewinnung werden Fette durch Lipolyse gespalten. Dabei werden hohe Konzentrationen von Ketonkörpern gebildet. Es kommt zur Entstehung einer Ketose und einer Azidose, die mit einem Elektrolytungleichgewicht einhergehen. Klinische Symptome einer diabetischen Ketoazidose sind Appetitverlust,  Übelkeit und Lethargie. Das Tier leidet an einer systemischen Erkrankung. Im Urin sind Ketonkörper nachweisbar.

Da es sich um einen lebensbedrohenden Zustand handelt, muss das Tier umgehend behandelt werden. Es muss eine Korrektur der Flüssigkeitsdefizite mit beispielsweise 0,9%-iger Kochsalzlösung, des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Elektrolytgleichgewichts durchgeführt werden. Wenn möglich, sollten die Elektrolytkonzentrationen und das Säure-Basen-Gleichgewicht gemessen und korrigiert werden.

Zudem muss zur Verringerung der Konzentrationen von Glukose und Ketonen im Blut schnellwirksames Insulin intravenös verabreicht werden.

Wenn der Blutzuckerspiegel gesenkt und mindestens 4-10 Stunden lang zwischen 11 und 14 mmol/L (198 und 252 mg/dl) gehalten wird, kann mit der Insulintherapie unter Verwendung von subkutan zu applizierendem Insulin begonnen werden.

Hyperglykämisches hyperosmolares Syndrom (HHS)

Das hyperglykämische hyperosmolare Syndrom (HHS) bzw. hyperosmolare nicht-ketogene Syndrom (HHS) ist eine seltene Komplikation beim unbehandelten Diabetes mellitus. Es ist ein Notfall und mit einer sehr zurückhaltenden Prognose verbunden.

HHS ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Hyperglykämie (z. B. > 36 mmol/l oder  > 650 mg/dl) und Osmolalität (>380 mOsm/l). Bei derartig hohen Blutglukosekonzentrationen wird Wasser durch Osmose aus den Hirnzellen verlagert, wodurch ein Koma verursacht wird.

Vor der Entstehung von HHS sind zunächst die typischen klinischen Diabetes-Symptome Polyurie, Polydipsie und Polyphagie zu beobachten. Die Tiere werden immer schwächer, anorektisch und lethargisch und trinken weniger.

Bei der körperlichen Untersuchung fallen häufig eine ausgeprägte Dehydratation, Lethargie und eine schwere Depression oder gar Koma auf. Die Glukosekonzentrationen im Plasma sind größer 36 mmol/l). Die Labordiagnostik auf Ketoazidose fällt negativ aus. 

Ziel der Behandlung ist die Korrektur des hyperglykämischen hyperosmolaren Zustands. Dies wird durch aggressive intravenöse Flüssigkeitstherapie und Verringerung der Blutzuckerkonzentration erreicht.

Während der ersten 4-6 Stunden ist die Flüssigkeitstherapie entscheidend. Mit der Insulintherapie kann so lange gewartet werden, bis sich der Zustand des Tiers verbessert hat. Allerdings ist die Prognose für eine vollständige Erholung extrem zurückhaltend. Sogar bei angemessener Behandlung sterben viele Tiere innerhalb der ersten 24 Stunden. Die langfristige Überlebensrate liegt bei etwa 12%.

Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom)

Hyperadrenokortizismus ist bei Hunden eine relativ häufige endokrine Erkrankung. Er beruht auf einer übermäßigen Produktion von endogenem Kortisol, die entweder in einem Hypophysentumor (85%) oder einem Nebennierentumor (15%) begründet ist. In seltenen Fällen kann es sich auch um einen iatrogenen Hyperadrenokortizismus handeln, der durch die iatrogene Gabe von exogenen Glukokortikoiden verursacht wurde.

Die klinischen Symptome entwickeln sich langsam und sind je nach Dauer und Ausmaß des Kortisolüberschusses unterschiedlich ausgeprägt. Sie ähnlich denen wie bei Diabetes mellitus:

  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Polyphagie

Darüber hinaus haben Hunde häufig einen Trommelbauch oder leiden an Haarausfall (Alopezie) oder anderen Veränderungen von Haut und/oder Haarkleid. Aufgrund der durch übermäßige Produktion von Kortisol verursachten Insulinresistenz kann Hyperadrenokortizismus einen Diabetes mellitus zur Folge haben.

Hyperadrenokortizismus kann medikamentös und gelegentlich chirurgisch behandelt werden. Bei gleichzeitig auftretendem Diabetes mellitus ist eine Insulinbehandlung erforderlich.

„Etwa 10% der Fälle von Cushing-Syndrom bei Hunden werden durch Diabetes mellitus kompliziert.“

In diesem Fall sollte parallel zur Insulintherapie mit der spezifischen Behandlung zur Beseitigung der Komplikationen begonnen werden. Nach Stabilisierung des Tieres kann die Behandlung wie beim unkomplizierten Diabetes weitergeführt werden.